Jawatan Popular

Pilihan Editor - 2019

Protein pergeseran bentuk di sebalik penyakit Alzheimer

Anonim

Penyelidik telah mengetahui bahawa beta peptida amyloid memainkan peranan dalam menyebabkan penyakit Alzheimer, tetapi mereka masih bekerja untuk menentukan bagaimana ia menjadi toksik.

iklan


Jan Bieschke, seorang jurutera bioperubatan di Washington University di St Louis, dan kolaborator di Jerman telah mendapati bahawa beta amyloid mesti mengubah struktur dalamannya menjadi struktur yang panjang dan panjang yang dipanggil lembaran beta untuk diserap ke dalam sel dan menjadi toksik. Keputusan penyelidikan telah diterbitkan pada 9 September dalam Journal of Biological Chemistry.

Bieschke, penolong profesor kejuruteraan bioperubatan di Sekolah Kejuruteraan & Sains Gunaan, dan kolaboratornya mendapati bahawa struktur protein beta amyloid yang mampu menembus sel mempunyai jenis beta spesifik yang mana peptidanya disusun satu sama lain, sama dengan kek lapisan.

"Di suatu tempat di laluan agregasi ini, jenis elemen struktur ini terbentuk untuk beta amyloid untuk masuk ke dalam sel, " kata Bieschke. "Terdapat proses dua langkah: beta amiloid boleh mengikat ke membran dan membentuk agregat semasa di permukaan sel, maka ia akan diambil ke dalam sel."

Penyelidik Alzheimer mempunyai perdebatan lama mengenai sama ada beta amyloid adalah toksik sebelum memasuki sel saraf atau selepas memasuki sel. Amyloid beta boleh mengganggu mitokondria, atau kuasa tenaga sel. Ini menyebabkan sel berhenti bernafas dan menyebabkan kematian sel akhirnya. Kajian pesakit dengan penyakit Alzheimer peringkat akhir mendedahkan kematian banyak sel saraf di dalam otak.

Dengan pengetahuan ini, Bieschke dan kolaboratornya boleh menyiasat apa yang berlaku di sebelah beta amyloid sekali dalam sel dan bagaimana ia berinteraksi dengan mitokondria.

"Kami akan menentukan sama ada kita dapat melihat dan mengukur interaksi dengan membran mitokondria, dan jika struktur ini berinteraksi dengan mitokondria dengan cara yang sama seperti membran sel luar, " katanya. "Satu lagi soalan yang kita akan tanya ialah: Bolehkah kita memanipulasi pengambilan atau pembentukan struktur ini supaya mereka tidak boleh memasuki sel? Ini mungkin strategi terapeutik untuk membantu pesakit di masa depan dengan Alzheimer."

iklan



Sumber Cerita:

Bahan yang disediakan oleh Universiti Washington di St. Louis . Asal ditulis oleh Beth Miller. Nota: Kandungan mungkin diedit untuk gaya dan panjang.


Rujukan jurnal :

  1. Sha Jin, Niraja Kedia, Eva Illes-Toth, Ivan Haralampiev, Simon Prisner, Andreas Herrmann, Erich E. Wanker, Jan Bieschke. Amyloid-β (1-42) Agregasi Memulakan Penyerapan Selular dan Cytotoxicity . Jurnal Kimia Biologi, 2016; 291 (37): 19590 DOI: 10.1074 / jbc.M115.691840