Jawatan Popular

Pilihan Editor - 2019

Penyelidik menggoda selain laluan sel kanser yang digunakan untuk meniru

Anonim

Seorang "pemain" baru dalam cara tertentu sel-sel kanser yang agresif boleh membiak telah dikenalpasti. Diharapkan penemuan ini boleh membawa kepada pengenalan sasaran kanser baru dan pada akhirnya dapat membawa kepada terapeutik baru.

iklan


Telomere adalah urutan DNA yang berulang-ulang yang menutup hujung setiap kromosom manusia dan bertindak sebagai penghalang, melindungi genom. Setiap kali sel membahagikan, sebahagian halangan ini hilang dan dari masa ke masa maklumat genetik kami menjadi rentan terhadap kerosakan. Untuk mengelakkan kerosakan jenis ini, telomer pendek kritikal menghantar isyarat ke sel untuk mendorong sama ada penangkapan pertumbuhan atau kematian sel.

Sel-sel kanser mempunyai mekanisme untuk mengatasi pemendakan telomere progresif dan memintas penangkapan pertumbuhan ini. Sel-sel kanser dapat mengekalkan panjang telomere mereka dengan menghasilkan telomerase atau menggunakan Jalur Telomeres Alternatif Pemanjangan (ALT). Kajian terdahulu mencadangkan laluan ALT mungkin diaktifkan dengan tekanan replikasi di telomer.

Dalam kajian ini, yang terdapat dalam jurnal Cell Reports, penyelidik dari Boston University School of Medicine (BUSM) mengenal pasti bahawa replikasi protein tindak balas tekanan SMARCAL1 adalah kunci kepada laluan ALT. "Kajian kami menunjukkan bahawa ALT telomeres mengalami tekanan replikasi kronik (sejenis kerosakan DNA yang tidak lazim di telomer 'biasa') dan dengan itu, bergantung kepada SMARCAL1 untuk menyelesaikan tekanan replikasi ini dan mengekalkan kestabilan telomere.Dalam ketiadaan SMARCAL1, pengumpulan tekanan replikasi di ALT telomeres membawa kepada pembentukan rehat dua helai DNA dan seterusnya menyebabkan ketidakstabilan genomik yang besar, "jelas penulis yang sama Rachel Flynn, PhD, pembantu profesor farmakologi dan perubatan di BUSM.

Menurut penyelidik jalur ALT aktif dalam kira-kira 10 peratus daripada semua jenis kanser, dan terutama berlaku pada kanser yang agresif, termasuk osteosarcoma, glioblastoma dan subset tumor pankreas, yang sering tahan terhadap strategi kemoterapi yang standard. "Mengenal pasti pemain baru yang mengawal selia laluan ALT boleh menyebabkan pengenalan terapi sasaran baru untuk kanser yang kini mempunyai pilihan rawatan yang terhad, " tambah Flynn.

iklan



Sumber Cerita:

Bahan yang disediakan oleh Pusat Perubatan Universiti Boston . Nota: Kandungan mungkin diedit untuk gaya dan panjang.


Rujukan jurnal :

  1. Kelli E. Cox, Alexandre Mar├ęchal, Rachel Litman Flynn. SMARCAL1 Menyelesaikan Tekanan Replikasi di ALT Telomeres . Laporan Sel, 2016; DOI: 10.1016 / j.celrep.2016.01.011


´╗┐