Jawatan Popular

Pilihan Editor - 2019

Kegagalan jantung dikaitkan dengan peningkatan asetilasi protein metabolik

Anonim

Dalam hypertrophy jantung, rizab tenaga metabolik di dalam hati berkurangan, yang dianggap menyumbang kepada perkembangan kegagalan jantung seterusnya. Sumber tenaga primer di jantung bergantung pada pengoksidaan asid lemak dalam mitokondria, tenaga tenaga sel.

iklan


Dalam isu JCI Insight bulan ini, Daniel Kelly dari Institut Penemuan Perubatan Sanford Burnham Prebys dan rakannya berusaha untuk meneroka bagaimana pengubahsuaian pasca translasi protein mitokondria yang terlibat dalam metabolisme tenaga menyumbang kepada perkembangan kegagalan jantung. Menggunakan skrin yang tidak berat sebelah untuk mencari perubahan dalam asetilasi protein, para penyelidik memaparkan tisu jantung dari 5 pesakit kegagalan jantung peringkat akhir yang menerima transplantasi jantung. Mereka mendapati bahawa gagal tisu jantung telah meningkatkan tahap protein mitokondria asetil.

Tambahan pula, dalam model tetikus, mereka mengesan tahap asetonilasi protein mitochondria pada peringkat awal kegagalan jantung.

Sebagai bukti prinsip, mereka menunjukkan bahawa peningkatan asetilasi satu protein tertentu, dehidrogenase succinate, mengurangkan fungsinya dalam sel-sel berbudaya. Secara kolektif, kerja mereka menunjukkan bahawa hyperacetylation protein mitokondria boleh menggalakkan kecacatan metabolik yang dilihat dalam kegagalan jantung.

iklan



Sumber Cerita:

Bahan yang disediakan oleh Jurnal Penyiasatan Klinikal . Nota: Kandungan mungkin diedit untuk gaya dan panjang.


Rujukan jurnal :

  1. Julie L. Horton, Ola J. Martin, Ling Lai, Nicholas M. Riley, Alicia L. Richards, Rick B. Vega, Teresa C. Leone, David J. Pagliarini, Deborah M. Muoio, Kenneth C. Bedi, Kenneth B Margulies, Joshua J. Coon, Daniel P. Kelly. Hyperacetylation protein mitokondria dalam hati yang gagal . JCI Insight, 2016; 1 (2) DOI: 10.1172 / jci.insight.84897